PCOS – jetzt wird hormonell
Bereit für eine Reise zum Ovar? Es erwarten uns einige Zelltypen, Hormone, Eiweisstrukturen und jede Menge Fremdwörter, die sich leider schwer bis gar nicht verständlich übersetzen lassen. Trotzdem bereit? Na dann, los.
Im Ovar (Eierstock) gibt es Zellen, Theka- und Granulosazellen. Sie haben spezielle Aufgaben. Ihre Aktivierung erfolgt durch unterschiedliche Mechanismen. In der Hormonwelt wird übrigens viel aktiviert, inaktiviert, stimuliert, produziert, freigesetzt, ausgeschüttet, pulsiert oder gestoppt. Und winzigste Störungen bringen alles durcheinander.
- Das LH (Gelbkörper- oder Luteinisierendes Hormon) stimuliert Thekazellen im Ovar (ovarielle Thekazellen)
- Ovarielle Thekazellen produzieren vermehrt Androgen
- Enzyme steuern die Androgen-Biosynthese (Vorgang zur Herstellung von männlichen Hormonen).
Nun liegt Androgen vor
- Das Androgen wird abhängig von bestimmten Enzymen zu Testosteron oder zu Östron.
- Die Aromatase ist aktiv und Östron entsteht.
- In Granulosazellen wird das Östron zu Estradiol umgewandelt
Thekazellen von Frauen mit PCOS bilden aus Vorstufen des Androgens möglicherweise öfter Testosteron als dies normale Thekazellen tun. Die Menge an Testosteron steigt übermässig, obwohl es nicht gebraucht wird.
Wenn es normal läuft
Gelbkörperhormon und Follikelstimulierendes Hormon (FSH) stimulieren und regulieren – wenn alles normal läuft – ausgewogen. Und zwar:
- LH stimuliert die Androgenentstehung in den Thekazellen und
- FSH reguliert die Aromatase in den Granulosazellen.
- Regulation der Östrogenproduktion funktioniert
Wenn es nicht normal läuft
Steigt LH im Verhältnis (relativ) zu FSH, dann produzieren die Ovarien bevorzugt Androgene.
Das Gonadotropinrelease Hormon (GnRH) bestimmt zum Teil den relativen Anteil von LH und FSH durch die Frequenz von sogenannten Impulsen oder Impulsen.
PCOS-Frauen haben nachweislich eine beschleunigte Impulsfrequenz und somit ein höheres LH. Ob es sich hierbei um einen angeborenen Fehler handelt, ist noch nicht geklärt.
Niedriges Progesteron, wenn der Eisprung fehlt
Eine andere Vermutung ist, dass es auch der niedrige Progesteronspiegel sein kann, der durch den fehlenden Eisprung verursacht wird. Und gleich kommt ein weiteres Hormon, das Gestagen ins Spiel.
Ist der Gestagenlevel niedrig, wirkt sich das beschleunigend auf den GnrH Pulsgenerator (Impulserzeuger) aus. Die erhöhte Pulsaktivität führt wiederum zu höherem LH und damit zu höherer Produktion ovarieller Androgene. Bisher fehlt aber jede Bestätigung, ob hier eine Mitursache vorliegen könnte.
Freies Testosteron und Aromatase
Freies Testosteron im Blut ist nachweisbar. Die Aromatase hat in diesem Fall nicht alles versorgen können. Ist Freies Testosteron erhöht, könnte dies in direktem Zusammenhang zur Insulinresistenz stehen.
Insulin wirkt zusammen mit LH auf die Androgenproduktion in den Thekazellen ein. Insulin hemmt SHBG, d.h. eine Eiweisstruktur, die Sexualhormone bindet. SHBG wird in der Leber gebildet. An diesem SHBG bindet Testosteron. Gehemmt, heisst, es liegt zu wenig vor. Also kann nicht alles Testosteron gebunden werden. Freies Testosteron entsteht, das im Blut nachweisbar ist. Testosteron im Blut erreicht Haarfollikel und lässt Körperbehaarung wachsen oder Kopfbehaarung dünn werden. Die Haut reagiert mit aktiven Talgdrüsen und Akne kann entstehen.
Insulin und Sensitivität und Resistenz und Diabetes
Die Insulinsensitivität ist bei Frauen mit PCOS unabhängig von dem Gewicht (Übergewicht, Adipositas, Normalgewicht) und der Körperfettverteilung und den Androgenspiegeln zu sehen. Es gibt – so die Wissenschaft – Hinweise auf einen Rezeptor-Defekt.
Insulin bindet auf Zellbasis an einen Rezeptor. Die intrazelluläre Übermittlung des Insulintopfes funktioniert nicht. Das Schlüsselenzym für die Anregung des Zuckertransports (Glukose) ist zu wenig aktiv. Somit nehmen die Zellen weniger Glukose auf. Der Zucker bleibt im Blut. Eine prä-diabetische Situation entsteht. Aus der ein Typ II Diabetes entstehen kann.